酒精性肝病的发病机制

　　饮酒后进入人体的乙醇95%以上在肝内分解氧化代谢成乙醛，再转变为乙酸。代谢消耗了肝脏的酶，使肝细胞正常代谢紊乱。

　　乙醛对肝细胞的毒性比乙醇更大，可造成慢性进行性肝损害，乙醛还可能与肝细胞膜结合形成新抗原，刺激免疫系统，引起一种免疫反应，对肝细胞进一步损害。

　　除引起脂肪肝外，也使肝细胞变性、坏死，出现炎症反应，胶原纤维增生，最终形成肝硬化。如继续饮酒最后导致肝衰竭而死亡。

　　酒精性肝病预后较一般营养过剩引起的脂肪肝要差得多，但如能及时禁酒和治疗，多数可稳定或恢复。