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      南开大学发现乙肝致癌机制

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      (编辑: 日期:2009年04月14日)

        近日研究人员发现,在乙型肝炎病毒(HBV)基因组中,X基因表达X蛋白的自然突变与乙肝病毒的致癌作用密切相关。此外,科学家还揭示了其致癌的分子机制。

        这项研究是由南开大学生命科学学院分子生物学研究所肿瘤研究室张晓东教授领导的研究小组完成。研究人员从慢性肝病患者的血清和组织中分离得到乙型肝炎病毒X基因突变株,发现HBx蛋白羧基端27个氨基酸缺失对人正常肝细胞L-O2的生长具有明显的促进作用,并进一步证明该HBx蛋白突变体通过激活NF-κB、Survivin和人端粒酶逆转录酶(hTERT)启动子的转录活性,上调c-Myc蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达促进肝细胞的增殖。

        据专家介绍说,他们发现:乙型肝炎病毒X蛋白突变体的角度研究乙肝病毒感染与原发性肝癌发病机制的关系,是对这个领域继续研究和开发的向导,它也有可能成为一种划时代的研究进展。

        乙型肝炎病毒(HBV):

        属嗜肝DNA病毒科(hepadnaviridae),基因组长约3.2kb,为部分双链环状DNA。HBV的抵抗力较强,但65℃10小时、煮沸10分钟或高压蒸气均可灭活HBV。含氯制剂、环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏等也有较好的灭活效果。目前,我国的乙肝病毒感染率约60%-70%;乙肝表面抗原携带率约占总人口的7.18%,以此计算,全国约有9300万人携带乙肝病毒,其中乙肝患者大约有3000万。

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