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    酒精性肝病的发病机制



     

      饮酒后进入人体的乙醇95%以上在肝内分解氧化代谢成乙醛,再转变为乙酸。代谢消耗了肝脏的酶,使肝细胞正常代谢紊乱。

      乙醛对肝细胞的毒性比乙醇更大,可造成慢性进行性肝损害,乙醛还可能与肝细胞膜结合形成新抗原,刺激免疫系统,引起一种免疫反应,对肝细胞进一步损害。

      除引起脂肪肝外,也使肝细胞变性、坏死,出现炎症反应,胶原纤维增生,终形成肝硬化。如继续饮酒后导致肝衰竭而死亡。

      酒精性肝病预后较一般营养过剩引起的脂肪肝要差得多,但如能及时禁酒和治疗,多数可稳定或恢复。

     

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