肝硬化合并感染

　　5.自发性细菌性腹膜炎的发病机制

　　(一)肠道细菌侵入腹腔几率增加

　　向发性细菌性腹膜炎的感染主要来源于肠道细菌。正常情况下小肠内只有少量需氧(兼性)革兰阴性杆菌。严或f病时小肠内细菌L移易位导致肠道菌群失调，增加了需氧革兰阴性杆菌侵人的机会而引起肠源性感染。一般认为其进人腹腔可经以下途径：①血行性：正常小肠内除回肠向少数细菌外，其他部位皆无菌。肝硬化时肠道细菌分布异常，约75%患者回肠甚至空肠或十二指肠内有大量杆菌繁殖。肝硬化门静脉高压症时小肠壁淤血，绒毛水肿，上皮和基膜变性，肠内细菌可通过缓膜上皮进人门静脉系统。有70%-80%门静脉血可经门一体分流绕过肝脏直接进人体循环，形成菌血症；②淋巴源性：已证实肝硬化患者，细菌可从肠腔通过猪膜上淋巴管及肠系膜淋巴结，发生定位转移，带菌的淋巴液及门静脉内细菌可通过淤血的肝窦壁溢出，经肝门、肝包膜下淋巴丛漏人腹腔；③细菌跨膜迁移性：肝硬化时由于肠动膜充血、水肿、通透性改变，屏障作用削弱，使肠道细菌经肠壁直接向腹腔渗透；④直接蔓延性：邻近器官如女性生殖系统感染，细菌可直接蔓延到腹腔。

　　(二)宿主防御功能低下①体液免疫异常。这其中包括补体下降，调理素活性降低及白细胞趋化因子(C3a、C5a、C567)减少。②细胞免疫功能降低。③单核一吞噬细胞系统的吞噬功能 80％是由肝巨噬细胞完成的。透射电镜下正常肝组织中 20-30个肝细胞就能发现1个肝巨噬细胞，肝硬化肝巨噬细胞明显减少，几乎很找到。肝巨噬细胞不仅数量减少，甚至吞噬功能也降低。肝巨噬细胞调理素——纤维连接蛋白也下降，致使从肠道吸收人门静脉的内毒素和细菌未能经过肝巨噬细胞充分解毒及清除而得以进人体循环。

　　(三)腹水抗菌活性减弱：已证明肝硬化腹水中清蛋白、纤维连接蛋白含量和免疫球蛋白补体浓度以及调理素活性等几种防御成分均低于非肝硬化性腹水。肝硬化腹水杀菌能力亦随之下降。丧失了抗菌能力的腹水本身就是一个理想的培养液，细菌在腹水中可以迅速繁殖。

　　(四)自发性腹膜炎诱发因素 腹泻可损害肠轮膜，破坏宿主和肠道细菌之间平衡，并改变肠道菌群构成，使侵袭性细菌取代无害细菌。体内存在感染病灶，如肺炎、心内膜炎、泌尿生殖系统感染时，细菌可进人血液，引起菌血症。内镜检查，食管曲张静脉硬化治疗，腹腔穿刺，留置导管，钡灌肠．外科小手术等都可能引起感染。

　　6.肝硬化并发细菌感染

　　（一）抗菌治疗

　　根据腹水中多形核白细胞计数大于0.25x109/L确诊SBP后，必须开始抗生素治疗。导致腹腔感染的细菌大多为肠道内正常需氧菌群，且以单一菌种多见(60%-80%为需氧革兰阴性菌，大肠杆菌占40%-50%)，其他细菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌及肠球菌等，而厌氧菌感染和合并感染较少见。有报告在革兰阴性球菌中大肠杆菌占43.6%，革兰阴性球菌中以链球菌较多占50%。

　　A、 头孢噻唔法 B、其他注射用抗生素疗法；C、口服抗菌药疗法；D、局部疗法

　　（二）一般支持疗法

　　包括严格卧床休息，给予足够热量及多种维生素，补充有效循环血量，维持 水、电解质及酸碱平衡，纠正贫血及低蛋白血症，消除各种诱因。

　　（三）利尿

　　可使腹水中IgA、IgG、C3、C4、CH50浓度和调理素活性显著增加。由于提高了调理素活性，能使使馆内细菌杀灭能力提高10倍以上。

　　（四）中药治疗

　　原发性腹膜炎属于中医“水臌”等范畴，现代医学以护肝利尿支持疗法为基础，配合强有力的抗生素治疗已成为本病治疗基本的原则。

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