酒精性肝病的发病机制

　　酒精性肝病是因长期嗜酒或短期内大量喝酒而引起的肝脏病变的总称。酒精性肝病从轻到重一般分为五步：酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化、肝癌。

　　酒精性肝病的发病率及肝损害的严重程度与酗酒的时间长短和剂量都存在线性正相关。在欧美发达国家发病率明显高于我国，严重酒精性肝损害在女性中有增加的趋势。酗酒者中约10%～20%有不同程度的酒精性肝病。

　　酒精性肝病的发病机制：

　　90%以上乙醇在肝内进行氧化代谢生成乙醛和乙酸。乙醇在乙醇脱氢酶和微粒体酶氧化过程中，以及乙醛氧化为乙酸盐或乙酰辅酶A时，均可致NAD+还原为NADH，致使细胞内环境处于还原状态，从而干扰了糖、脂类和一些中间代谢环节。

　　糖原异生减少、脂肪酸及甘油三酯合成增加、草酰乙酸还原生成苹果酸使羧循环活性减弱等可出现低血糖、高甘油三酯血症、肝内脂肪堆积并干扰能量代谢。丙酮酸还原为乳酸，可促进高尿酸血症和酸中毒的发生。

　　乙醇和乙醛对肝脏有直接毒害作用，可直接损害肝细胞内微管、线粒体的功能和膜的流动性，影响蛋白质输出和脂肪代谢等，为肝细胞脂肪变性和坏死的重要基础。是导致酒精性脂肪肝的基础，如果毒害作用持续存在即可出现酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化甚至肝癌。

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