肝源性溃疡
1.什么是肝源性溃疡?
肝硬化合并消化性溃疡称为肝源性溃疡(Hepatogenic ulcer,HU),其发病率为非肝硬化患者的2.5倍。在肝硬化患者临床组中,其发病率为18.6%,尸检组中为17.7%。
2.肝源性溃疡的发病机制
肝源性溃疡形成机制至今不十分清楚,除了公认的胃酸、胃蛋白酶、胆汁和HP外可能与门静脉高压致门静脉淤血有关。肝准化叫静脉高压时冒壁毛细血管血流增加可达78%-100%,黏膜下胃动、静脉短路使组织允血水肿,但黏膜层血流减少氧及营养物质运送到黏膜的时间延长。二氧化碳及其他代谢产物不能及时排除,影响黏膜的分泌和HCO-的生成、前列腺素合成及能量代谢障碍,继而发生变性、坏死及脱落形成溃疡。同时门静脉淤血还大大削弱了黏膜防御因子的作用,增加了对酸、胃蛋白酶、胆汁、酒精等攻击因子的敏感性。其次肝功能减退促胃液分泌物(促胄液素。组胺、五一羟色胺等)灭活减少。使胃酸分泌亢进和动形成肠源性内毒素。内毒素是内皮索一1(ET-1)分泌增加的主要原因。ET-1升高不仅使自制缺血,而且造成进一步门静脉高压和循环高动力状态,加剧门静脉淤血形成的恶性循环使黏膜糜烂形成溃疡。加之肝硬化患者机体抵抗力下降,应激能力下降,可能是发生出血的启动因素,局部因为肝硬化时维生素A合成减少,可导致胃十二指畅黏膜上皮的抵抗力降低。 以上诸多因素可能导致了肝硬化患者消化性溃疡发生率明显增高,且多发生胃溃疡发病率高和常伴有以糜烂胃炎及易出血等特点。
3.肝源性溃疡主要临床表现
本病好发于中年,平均发病年龄较单纯性消化性溃疡大十多岁,且平均病程较一般消化性溃疡长。腹痛症状多见但缺乏规律性,其次为反酸。多数患者上腹部有明显压痛。部分患者常无任何症状和体征,在胃镜或钡餐检查时偶然发现。
有17.8%的病人首发症状为消化道出血。一般认为肝源性溃疡并发出血率明显高于单纯性溃疡,其中出血方式以呕血和黑便多见,常呕血先于黑便,且出血量较大,依误诊为食管胃底静脉破裂出血。食管胃底静脉破裂出血。
4.肝源性溃疡的胃镜检查
肝源性溃疡(HU)以胃溃疡居多,且多发性胃溃疡发生率明显高于单纯性消化性溃疡病人。胃镜下溃疡之形态较单纯性溃疡无明显不同,多呈圆形或椭圆形,小为 0.4cm x0.4cm,大可达2.5cmx2.5cm ,可见溃疡基底覆盖污秽厚苔,苔上或边缘见活动性出血或附着血痂,部分病例还伴有不同程度的胃粘膜花斑充血、蛇皮征、Mosaic征等。合并不同程度胃炎,其中糜烂性胃炎发生率高而HP感染率较低。
5.肝源性溃疡的治疗
由于肝硬化的基本病因不能去除,肝源性溃疡(HU)患者的溃疡同期愈合率比单纯性消化性溃疡的愈合率明显降低,HU一旦确诊就应给予积极的内科保守冶疗.五疗程需适当延长。普萘洛尔(心得安)是经双百对照试验证明能预防再出血惟一有效的药物.也能改善PHG之内镜下所见。静脉滴注雷尼替丁或洛赛克(奥美拉哗).出血量较大者予输血,并可加用奥曲肽是有效的。有人应用洛赛克20mg,l次/日口服,心得安10mg,3次/日口服,其中适当调整心得安剂量使心率下降25%为准.但低心率不低于60次/分.治疗时间为4周,如为HP阳性者另加胶体私(CBS)为基础的三联7天疗法。结果总有效率可达33%,明显高于对照组。有人用心得安伍用泰胃美(西咪替丁)也取得较好疗效。因为血小板聚集、解聚、血液凝固 和溶解都强烈地依赖胃液PH值.当p H <6.0时血小板解聚开始发生,同时胃蛋白 酶开始水解,这些都不利于溃疡面止血。新形成的凝血块、新鲜血痴在PH<6.0时 被迅速消化再出血。而泰胃美、奥美拉吐能有效地抑制胃酸分泌、使胃内PH>6.0。
对经严格内科保守治疗仍反复出血患者,只要全身情况及肝功能允许,应不失时机地选择外科手术。
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