肝炎后肝硬化预后转归

　　肝炎后肝硬化可由乙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒、丙型肝炎病毒所致慢性肝炎演变而成。其预后与病毒复制状态、肝功能状态和有无严重合并症密切相关。代偿性肝硬化病人如果年龄小，病毒复制停止或低复制状态，抗HBe阳性，肝功能尚好，白蛋白不低，血胆红素近正常及门脉高压不高者，病情可能稳定，甚至长期代偿，一生无症状。一旦发生失代偿症状，5年存活率低于50%。失代偿的肝硬化，若不积极治疗，半年存活率不及半数。主要死因为慢性肝功能衰竭、合并症及肝癌。影响转归的因素主要有：

　　一、性别、年龄与预后女性病人生存率高于男性，但与预后并非绝对相关。年龄小于60岁者生存率高，而大于60岁者因其肝实质储备功能差，合并症多，死亡率高。

　　二、肝功能与预后肝脏体积大比偏小者预后好。肝脏进行性肿大，血小板减少，反映肝脏病变在进展，预后不良。黄疸轻微，持续存在，似对肝硬化预后不起决定作用。但黄疸渐进性加深，或近日内黄疸急剧加深者，反映肝细胞坏死加重，近期死亡率极高。检查血清胆红素水平与死亡率是成正比的。血清白蛋白、胆碱脂酶、胆固醇及凝血酶原时间或凝血酶原活动度，它们的水平降低，反映肝脏合成功能不佳，数值越低预后越差。在上述各项指标中，血清蛋白与生存时间关系密切。有人研究，血清白蛋白数值分别在＞3.5g/dl(克/分升)、3.5-3.0g/d、3.0-2.5g/dl和＜2.5g/dl时，病人相应的存活时间为21.6年、10.8年、6.5年和2.6年。血清内毒素水平升高在肝硬化病人中也相当普遍(约有92.3%)，它严重影响疾病预后，是导致病情恶化和病人死亡的重要原因。

　　三、合并症与预后 1．门脉高压。在肝硬化病人十分常见，静脉曲张直至上消化道出血是造成病人死亡的直接原因。出血的频率与预后有很大关系，有人发现次出血后平均生存期18.8个月，第二次出血后则13.2个月，第三次出血后为4.51个月。说明出血次数越多，死亡率越高。

　　2．腹水。在肝硬化失代偿出现。在肝功能恶化时腹水突然发生。如有明确诱因如低蛋白血症等，治疗多能奏效；对无明确诱因，腹水缓慢形成，历经数月，难治性腹水并伴肠胀气者，预后极不良。腹水并伴自发性腹膜炎者发生率约30%，病死率达50%。肝硬化腹水与病人的生存时间关系密切。有报道，腹水从出现到死亡的平均期限为12.9月，半数以上于一年内死亡。

　　3．肝性脑病。常有诱因如进食高蛋白食品、利尿剂过量、感染、电解质紊乱等。出现肝性脑病后预后差。综述国外报道，自昏迷至死亡平均时间为0.9个月，3年生存率为18%，5年生存率为8%。国内报道，1周内死亡者占70.3%，10个月存活率仅6.3%。有慢性肝性脑病者常反复昏迷，进行性加深，终导致死亡。

　　4．感染。是主要并发症之一，也是肝功能衰竭的主要诱因，发生率为14%。感染表现形式不同，常有自发性细菌性腹膜炎(发生率3%-23%)、肺部感染(发生率29.2%)和败血症(发生率3.5%-38.5%)。感染的发生与机体免疫功能低下、低蛋白血症等有关。有人将肝硬化病变程度分为A、B、C三级，A级感染率2.3%，B级为8.0%，C级为26.4%。说明肝硬化程度越重，合并感染的机会越多。另外，治疗的合理与时间直接影响预后。

　　5．肝肾综合征。在失代偿肝硬化晚期，发生率达44%-84%。多数病人继发于上消化道出血、感染、放腹水后或长期使用利尿剂。早期发现亚临床型病例尚可纠正，由大量腹水压迫引发者，经排腹水后可缓解。多数病人预后极差，一旦出现少尿，在3-7天内迅速恶化而死亡。

　　四、病毒复制与预后肝炎后肝硬化病变的发展，首先取决于病毒感染的状态和炎症活动反应。在病毒清除后，小结节性肝硬化者处代偿期可无炎症活动，或仅有轻微炎症活动，病变仍然缓慢发展。这是因为肝组织结节的改建和血流的短路导致病情逐渐加重。病毒活跃复制时，肝细胞坏死持续存在，逐渐加重，终可至肝功能衰竭。即使是在病毒低复制状态时，由于肝硬化已进入相当程度，少量病毒存在也促进肝功能衰竭的发展。尤其是HBV和HCV或HDV重叠感染的病例，病变加速，加重进展情况较单一病毒感染。

　　五、肝炎病理改变与预后影响肝硬化预后的病理改变一方面是炎症活动，一方面是结节形成。在代偿期肝硬化病例，肝脏炎症轻微，仅有小结节形成，病情稳定。一旦炎症活动起来，出现肝细胞融合坏死后，再生可由小结节发展为大结节性肝硬化，肝功能严重损害，伴有黄疸加深，合并症出现，病情迅速恶化，预后极差。