血小板不仅在止血、凝血、修补破损血管和血栓形成等方面起重要作用，还在炎症反应方面扮演着重要角色，2017年11月30日的《Cell》期刊上有一篇文献显示血小板还是人体的“清道夫”，人体感染时血小板可分泌多种趋化因子作为炎性介质参与炎性反应，在炎症或感染部位，血小板会主动搜索入侵的细菌并形成血小板-细菌聚集物促进中性粒细胞活化，从而吞噬捕获的细菌。因此血小板计数也可以作为衡量感染严重程度的指标之一。
无论是病毒还是细菌感染都可能导致不同程度的血小板减少。血小板减少的机制与下列因素有关:
1、病毒与细菌侵入骨髓，产生的毒素直接损害和抑制巨核细胞的增生成熟能力，使其产生血小板的功能受损，血小板产生减少。
2、病原体抗原吸附于血小板表面，与相应抗体结合，形成免疫复合物，沉积到血小板和巨核细胞上，或者是免疫复合物通过血小板Fc受体与血小板结合，被人体内的单核-吞噬细胞系统识别、吞噬，使血小板的破坏比正常人增多。
3、病毒可改变血小板膜糖蛋白的结构，使其抗原性发生改变，形成自身抗体破坏血小板。
4、病原体可通过释放各种毒素尤其是内毒素，激活血小板，使其发生聚集而遭到破坏，导致循环中血小板的减少。
需要注意的是7岁以下的儿童尤其是细菌、病毒、支原体等导致的呼吸道感染时，血小板一般不会下降反而会继发性升高。这是因为儿童的骨髓对于感染性疾病的反应比成人强，随着年龄增大，血小板增多的发生率逐渐降低，可能有三种原因：
1、感染时产生的炎性细胞因子可刺激骨髓的巨核细胞产生过多的血小板；
2、血小板重新分布，正常时1／3的血小板附着在血管壁上，而在炎症发生时，人体处于应激状态，部分附着在血管壁上的血小板脱落而进入血循环；
3、感染消耗和破坏了大量血小板，导致骨髓代偿性增多。
