首先说“乙肝大三阳”不是一个科学规范的医学名词，是俗称！是多年来约定俗成的大众名词。既然是大众化而且多年来流行那就有他存在的合理性，接下来咱就乙肝大三阳的有关问题进行讨论。
一、乙肝大三阳定义及意义
乙肝大三阳是指乙肝五项检查中HBsAg（+）、HBeAg（+）、抗-HBc（+）三项结果均为阳性，医学上化验检查的阳性结果用（+）表示。大三阳的意义可以概括为三句话：乙肝病毒复制水平高、乙肝病毒数量多、传染性强。
HBsAg的汉语名称是乙型肝炎病毒表面抗原；HBeAg的汉语名称是乙型肝炎病毒e抗原；抗-HBc的汉语名称是乙型肝炎病毒核心抗体；抗-HBc还可细分为抗-HBc IgM和抗-HBc IgG。说到这里咱们有必要简单了解乙肝病毒的身世，乙肝病毒是肝炎病毒家族中的老二。1965年Baruch Blumberg首次在澳大利亚土著人血液中发现抗原性物质Aa，因为当时未命名乙型肝炎病毒，就按照发现地而称之为澳大利亚抗原，俗称“澳抗”，就是现在的HBsAg。1966年，Baruch Blumberg等发现在一个12岁的唐氏综合症男孩的血液中检测出有Aa，而且他还有肝炎症状。1967年Baruch Blumberg及他们的同事们报道了Aa参与乙型肝炎的形成，明确了这种抗原与经血液传播的肝炎有关。1972年联合国召开的病毒性肝炎会议上，定为“乙型肝炎抗原” (HBAg)；1970年伦敦Middlesex医院的D．S Dane用电子显微镜发现了Aa阳性患者血样中的乙肝病毒颗粒。电子显微镜下患者血中病毒呈双层壳病毒颗粒结构。该病毒的最外层膜为乙肝病毒表面抗原（HBsAg）；1973年美国国家科学院病毒性肝炎会议又分别拟定了乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎核心抗原(HBcAg)等名称。1976年Blumberg因他的澳大利亚抗原工作获得了1976年度诺贝尔生理学医学奖。1977年联合国病毒性肝病专家委员会正式公布了乙型肝炎抗原、抗体的名称，并明确HBV-乙型肝炎病毒，指直径为42nm的双壳病毒，并且开始实施乙肝五项检测 。这一科研成果的运用为乙肝的检测、诊断及预防奠定了基础，对于减少乙肝的传播及乙肝疫苗的研制功不可没。有以下任何一项阳性，可诊断为现症HBV感染：①血清HBsAg阳性；②HBeAg阳性③血清抗—HBclgM阳性；④血清HBVDNA阳性。
随着医学科学的发展，有了更为科学、精确的乙肝病毒基因检测，对于血液中的微量病毒都可以检测出来，其灵敏度、特异度、准确度显著提升，无论是确定是否有传染性、病毒数值高低、传染性大小还是评估治疗效果都发挥了不可替代的作用，成为乙肝诊治工作非常重要的组成部分。
乙型肝炎病毒（HBV） 是一种DNA病毒，直径42nm的球形颗粒。有外壳和核心两部分。外壳为表面抗原（HBsAg），核心含有DNA和DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。感染人体后可引起身体的免疫反应，产生相应的抗体。基于此才有乙肝五项或乙肝六项检查方法。
乙型肝炎表面抗原(HBsAg)于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，感染持续者可长期在体内存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs，抗-HBs对同型感染具有保护作用，这是接种乙肝疫苗的根据。
乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc） HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，血液中一般不能查到游离的HBcAg，故乙肝五项检查中无该项目。乙型肝炎核心抗体（抗-HBc）早期出现者主要是抗-HBcIgM，血清中抗-HBcIgM阳性表明体内有HBV复制，且有肝细胞损害；是近期感染或病情再次活动的重要标志；抗-HBcIgG可长期存在，是既往感染的标志。抗-HBc对HBV感染无保护作用。
乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体-（HBe）HBeAg阳性可作为HBV复制和传染性高的指标；抗-HBe出现表示病毒复制已减少，传染降低。但那是过去的认识，更准确的应该是乙肝病毒定量检测。抗–HBe在临床恢复后尚可持续存在1-2年。
二、同为乙肝大三阳病情差异悬殊
都是大三阳、病毒数量都很高，但是病情差异可能非常悬殊。乙肝大三阳患者中包括乙肝病毒携带者和慢性乙型肝炎，乙型肝炎包括轻中重度，直至重型肝炎。病情轻者虽然乙肝病毒数量非常高达到十的八次方，几亿几十亿，但肝脏损害并不重，病情长期稳定甚至终身不发病，其危害仅仅是隐蔽的传染源，传染其他人而自身无恙。然而并不是所有乙肝大三阳病人都那么幸运，其中半数以上病人随着年龄增长或早或晚、或急或慢、或轻或重出现肝脏损害成为肝病患者。肝脏具有极强的代偿功能，有三分之一的肝脏正常工作就可以维持人体日常生活，以至于肝病隐匿，明明肝脏损害已经很重而病人浑然不知，乙型肝炎-肝硬化-肝癌（HCC）的乙肝三步曲，前两步销声匿迹静悄悄就走过了，一旦发病就诊已经达到肝硬化失代偿程度或肝癌。所以乙肝大三阳定期到医院检查、随访，是非常必要的。
HBV感染是肝癌（HCC）的重要相关因素，HBsAg和HBeAg均阳性者的HCC发生率显著高于单纯HBsAg阳性者。持续HBeAg阳性及HBV DNA持续高水平(≥105拷贝/ml )，HCC家族史、复合感染、持续的肝脏炎症等均为危险因素。
到正规医院看病，判定病情是不是有进展，有没有炎症坏死，肝脏纤维化程度，是决定治疗和不治疗很重要的分水岭。乙肝很隐秘，没有任何的表现。每三个月最长不超过半年做一次全面的检查，包括肝功能，乙肝五项、乙肝病毒定量，影象学、肝脏硬度等，肝硬化病人还需要进行肿瘤筛查。影象学检查不可忽视，转氨酶不高的时候，如果病情有进展炎症存在，过一段时间，影象会有明显改变。比如肝脏的回声越来越强、越来越粗糙等等，肝脏是否有肿瘤也可以初步筛查。这样可以做一个评估，如果有问题可以做进一步的检查，避免延误病情。到正规医院看病是非常重要的，虚假广告或者不规范的治疗，实际是耽误了病人，并且也花了很多冤枉钱，这样的例子很多。
2015版慢乙肝防治指南对慢性乙肝病毒携带者下了明确的定义，血清HBsAg和HBV DNA阳性，HBeAg或抗-HBe阳性，血清ALT和AST均在正常范围。如果慢性乙肝病毒携带者年龄大于30岁，伴有肝硬化或肝癌家族史，血清HBV DNA阳性者，应动员其做肝穿刺检查，以便进一步确诊和进行相应治疗。其他的也需要定期到医院接受相应的检查，何时应用抗病毒治疗基于检查结果。只要乙肝病毒复制，肝功能受损者都应该尽早接受抗病毒治疗，以免最终发展到肝硬化和肝癌。经过抗病毒治疗以后，早期的肝纤维化的病人可以逆转。所以慢性乙型肝炎病人在积极抗病毒医疗以后，发展成肝硬化，肝癌的机会，比不治疗的病人要好的多，低的多。
2015版慢乙肝防治指南对乙肝大三阳的慢性乙型肝炎也给出了明确诊断标准：血清HBsAg、HBeAg阳性，HBV DNA阳性，抗-HBe阴性，血清ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。对于“大三阳”慢性乙肝患者，抗乙肝病毒治疗是关键，同时应用抗炎保肝，抗肝纤维化、对症支持等综合治疗。转氨酶很高时抗病毒治疗不能马上起作用，炎症在继续。一旦炎症启动肝细胞就受损害。通过抗炎保护肝细胞膜不受破坏，再者通过中药、免疫调节等方法，激活人体自身的“免疫攻势”，来获得持续抑制病毒“繁衍”的效果。使患者对乙肝病毒产生免疫力，病毒复制受到有效扼制，保持持久的病情稳定。
三、正确对待乙肝大三阳
中国肝炎防治基金会及肝病学会等调查，显示慢性乙型肝炎病人中真正进行抗病毒治疗的只有19％，而且这19％还不都是在正规的规范的医院治疗的。所以《2015版慢乙肝防治指南》特别强调抗病毒治疗是关键。然而一些应该治疗的患者未能接受正规治疗，不该治疗的却在接受治疗，而且是错误或无用的治疗。这些现象的直接后果是劳民伤财，患者丧失治疗时机，有些情况甚至使病情恶化。一定要清醒认识到抗病毒是治本的方法，从根本上阻断病情进展的根源。
乙型肝炎携带者的心理问题也需要重视。一是有一些对乙型肝炎病毒传播途径不了解，所以他们怕传染给自己家人或亲密朋友而自卑；再者社会对乙肝病毒患者的歧视，例如知道他是乙型肝炎病毒携带者，就不跟他接触，给乙型肝炎病毒携带者造成心理压力。我们要科学认识，宣传普及有关乙肝的科学知识，HBV主要经血和血制品、母婴、破损的皮肤和黏膜传播，日常工作或生活接触，如同一办公室工作(包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触，一般不会传染HBV。对慢性HBV感染者及非活动性HBsAg携带者，除不能捐献血液、组织器官及从事国家明文规定的职业或工种外，可照常工作和学习，但应定期进行医学随访。
对病人来说不自暴自弃也很重要，不要以为自己得了乙型肝炎思想负担就很重，自己很害怕，很紧张，如果乙型肝炎表面抗原阳性，但是肝功能持续正常，不要害怕，可以照常地生活、工作和学习，定期到医院检查。反之如果不注意，喝酒、劳累、激烈的活动，机体抵抗力下降，可能就会造成病情复发。乙肝大三阳的人一定不要喝酒，喝酒会加重病情，不要乱吃药，乱吃药可能对肝脏有损害，要到正规医院进行治疗和检查。
人类在征服乙肝的事业上已经取得了非常大的进步，规范诊断治疗、长期抑制乙肝病毒复制、阻止活动病情进展、防治并发症效果显著。社会也应该消除对乙型肝炎患者的歧视，给病人同情心，关心他，爱护他，鼓励他，大家同心协力我们一定能战胜乙肝大三阳！
